硒防治心血管疾病的机理目前还不是很清楚。目前和研究主要包括以下几个方面。

(1)硒的最主要生物学功能是抗氧化性硒正是首先通过这个主要功能来实现对心血管疾病的防治作用的。

禾存认为，硒在体内形成硒蛋白，通过抗氧化作用改善机体代谢紊乱，调节血小板聚集性和血中胆固醇水平，进而改善血压状况。

禾存认为，硒可能通过谷胱甘肽过氧化物酶直接发挥清除自由基的作用，保护细胞膜的结构和功能，保护血管壁胶原和弹性组织的完整性。

认为，高血压的发生、发展与体内脂质过氧化物作用、血管内皮细胞功能障碍及血液流变改变有关。硒具有抗脂质过氧化、保护生物膜的作用。它通过降低体内脂质过氧化物水平、保护血管内皮细胞功能、降低血液黏滞度等作用降低血压。

认为，在机体缺硒时，体内脂质过氧化物堆积。脂质过氧化物可损伤细胞膜，引起细胞破裂。红细胞膜受损伤破裂可引起溶血，血管内皮细胞破裂可以使血小板附着和聚集在血管壁上，形成血栓；缺硒时血小板集聚性增强，而血小板内谷胱甘肽过氧化物酶的活性特别高，对硒的需要量也特别敏感，这时谷胱甘肽过氧化物酶能够对抗脂质的氧化和降低血小板的凝集；同时，谷胱甘肽过氧化物酶可减少氧化的低密度脂蛋白在动脉管壁的聚集，减少动脉粥样硬化的发生。

(2)硒调节细胞内Ca²⁺浓度来实现降压作用当细胞内〇₃²⁺浓度增高，将引起血管平滑肌收缩，升高血压。研究发现，高血压患者和细胞R_Ca²⁺浓度增高有关，谷胱甘肽磷脂氢过氧化物酶（PHGPx)可通过调节钙释放蛋白的活性而降低C，水平，从而降低血压。他们还认为，糖尿病患者容易并发高血压，糖尿病和高血压发病诱因部分重叠，其致病机制的共同点之一是细胞内_Ca²+增高。

研究人员认为，糖尿病存在Ca²⁺细胞内流现象，这在单纯性高l(IL压患者中也可看到，其机制还不是很清楚，可能与自由基攻击细胞膜导攸细胞膜损伤，Na⁺，K+-ATP酶，Ca²⁺，Mg²⁺-ATP酶活性降低所引起的。

Iflj细胞内Ca²⁺上升会导致血压的升高。补硒可降低脂质过氧化物，减少细胞膜损伤，同时谷胱甘肽磷脂氢过氧化物酶（PHGPx)还具有调节钙释放氓白作用，这两点都可以降低细胞内Ca²⁺浓度，从而达到降压功效。

(3)硒影响和调节前列环素和血栓素合成

禾存认为，前列环素具有抗血小板聚集和血栓形成的功能。硒通过谷胱甘肽过氧化物酶的作用可减少脂质过氧化物，增加前列环素的合成，使血栓烷素的作用相对减弱，从而降低血小板聚集性。

研究员认为，机体缺硒时，前列环素合成减少，而血栓素合成增多，前列环素维持血管舒张及抗血小板聚集，血栓素为强烈的血管收缩及血小板聚集物质，二者比例失调可引起高血压病。

补充硒和维生素E可以增加抗氧化酶——谷胱甘肽过氧化物酶活力，抑制形成血栓素(TSB2)的TXB²的产生，刺激前列腺水的合成。硒的抗氧化作用可能是影响前列腺素代谢的机制之一。

众多实验已经证实，低硒是引起心血管疾病的重要风险因子，补硒是重要的预防手段。但也有国外研究人员认为（www.hertrum.com),这些实验结果值得商榷，有关研究文章数量还不多，需要从大型试验中获得证据来支持低硒是心血管疾病的风险因子这个结论。

硒防治心血管疾病的复杂生物学机理还有许多未知的领域有待于深入研究和探讨。相信在不久的将来还会有更多、更新的研究成果涌现出来。