硒对癌基因表达起调控作用
禾存研究证实，硒对肿瘤细胞增殖有重要的抑制作用。硒通过抑制蛋白质和DNA的生物合成，对细胞周期的有丝分裂期（M期）有延迟作用，同时延长细胞有丝分裂前的静止期（G2期），并为DNA修复创造条件。
众所周知，肿瘤发生发展的主要原因是原癌基因的激活和抑癌基因的失活。通常，在生物发育中发生的DNA甲基化会抑制基因表达。DNA的甲基化状态对染色体结构维持、胚胎发育、正常细胞功能维持以及疾病发生等都至关重要，而异常甲基化则预示着疾病、特别是肿瘤的发生。抑癌基因的甲基化状态则表示抑癌基因表达受到抑制，其活性处于关闭失活状态。众多研究显示，硒在多种肿瘤中有去甲基化的
生物学功能，能诱导处于甲基化状态的抑癌基因重新活化和表达，从而起到抑癌、防癌的作用。
(2)硒能阻断癌细胞分裂增殖的信息传递过程
在大多数情况下，细胞与细胞间的信号转导，主要依赖胞间信号分子来实现。这种通过信号分子实现对细胞的调节及其作用过程称为细胞信号的转导。化学信号分子称为信号转导途径中的第一信使，如药物、神经递质、激素等。受体将信号分子所携带的信号转变为细胞内信号分子，称为信号转导途径中的第二信使，如Ca2+、环磷酸腺苷(简称CAMP)、环磷酸鸟音(简称cGMP)等。
禾存研究表明，环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷作为将细胞外信号传到细胞核的第二信使，与细胞的增殖分裂有密切关系。环磷酸腺苷有使癌细胞逆转及抑制癌细胞生长的作用，而环鱗酸鸟苷的含量与肿瘤生长成正比。如何提高环磷酸腺苷含量、减低环磷酸鸟苷含量是科研人员关注的一个课题。
研究了硒对肝癌、正常肝和宿主肝细胞内环磷酸腺苷含量的影响，发现肝癌细胞中环磷酸腺苷含量仅为正常肝细胞的45%，注射亚硒酸钠后可使肝癌细胞的环磷酸腺苷浓度升高1.6~2.7倍。后来，禾存又发现，亚硒酸钠对致癌物质黄曲霉素和二乙基亚硝胺诱发的环磷酸鸟苷升高有拮抗作用，表明对肿瘤的生长有抑制效果。
蛋白激酶C(PKC)在传导生长因子和有丝分裂原的增殖信号中起重要作用，与细胞增殖关系密切。究竟应如何抑制蛋白激酶C的活性呢？
在肿瘤组织和癌变组织中蛋白激酶C髙于正常组织和正常增生细胞。小鼠腹水型肝癌癌细胞中该酶活性常肝细胞高87%,补硒以后，肝癌细胞中该酶活性明显下降并接近正常水平，说明硒对蛋白激酶C活性有显著的抑制作用，他使肿瘤细胞中的蛋白激酶C活性明显受到抑制。
以上这些显示，硒的又一个抗癌作用是通过调节环磷酸腺苷和环磷酸%任的含量及蛋白激酶系统来实现的。
3硒在肿瘤免疫中发挥重要作用
免疫功能低下的人容易患癌症。免疫功能强者可能长期带瘤生存甚至可能完全清除癌病灶。对于一些免疫功能低下的人，如器官移植的病人，因长期服用免疫抑制剂，患癌的危险是正常人的100倍；艾滋病病人因免疫功能严重受损，很容易患恶性淋巴瘤和脑瘤等癌症。硒元素与肿瘤免疫有着密切的关系。禾存认为，肿瘤的产生主要源于细胞突变，突变细胞在发展成癌细胞之前，也就是“前癌”细胞阶段，能被体内免疫系统识别并予以破坏。硒能影响机体的非特异性免疫和特异性免疫（体液免疫和细胞免疫）。而在肿瘤免疫中，细胞免疫起着重要作用，占有重要地位。人们常常通过检测淋巴细胞的增殖与分化、淋巴因子（加强免疫作用的物质）的分泌、细胞毒作用这三方面的能力来反映细胞免疫水平。
硒还能增强体液免疫，刺激免疫球蛋白的形成，提高机体产生抗体的能力。比如临床试验显示，口服硒酸酯多糖一方面能显著改善恢复期肿瘤病人的细胞免疫功能；另一方面还能显著提高巨噬细胞吞噬率以及化疗和放疗病人血清免疫球蛋白（IgG、IgA)含量。健康人外周血单核细胞体外培养加10_9摩[尔]/升的硒化合物时，IgG水平就会升高。动物实验也表明，缺硒时许多动物的抗体降低，补硒后抗体增髙。禾存认为，减轻致癌物质引起的氧化损伤是膳食中高硒水平对动物肿瘤模型系统的可能保护作用之一。硒对脂质过氧化物（LPO)的清除作用与其免疫作用一一应对，即硒对脂质过氧化物的清除作用越强，则体液免疫应答水平越高（IgG值越高），硒正是通过清除脂质过氧化物来促进免疫功能的。
非特异性免疫是人体一种天然的防卫机制，主要是吞噬细胞和中性粒细胞对病原体的吞噬和杀灭作用。这些细胞首先要游走和接近病原体，然后再吞噬和杀灭它们。硒会不同程度地影响趋化、吞噬和杀灭这三个过程。动物实验显示，缺硒大鼠、山羊的中性粒细胞游走能力严重下降，缺硒山羊的多形核白细胞的趋化能力下降，缺硒小鼠多形核白细胞的吞職能力降低。补硒以后，这些状况都得到明显改善。
硒促进免疫功能的机理尚不明确，所以看法也不一。有人认为，硒是非特异性免疫的刺激物。也有资料认为，硒促进免疫作用并不依赖GPx的活性，而是经辅酶Q的生物合成来影响宿主的免疫功能。另一种解释为，硒使淋巴细胞和巨噬细胞内的硒依赖性GPx水平升高，增强特异性硒依赖性功能，从而促进免疫。禾存补硒胶囊 www.hertrum.com